subota, 21. svibnja 2016.

Serija tekstova o mršavljenju: III i IV dio

Ovo je serija od sedam nastavaka na temu pretilosti koju je pripremio moj suradnik Krunoslav Vinicki. Krunoslav je student druge godine na Veterinarskom fakultetu sveučilišta u Zagrebu. U slobodno vrijeme istražuje tematiku zdrave prehrane i piše blog Optimalna prehrana, trenira agility (sport sa psima) i radi street workout. Njegov veliki interes za zdravu prehranu između ostaloga je započeo i zbog mucanja. Izbacivanje trans masti i jako procesirane hrane je puno pomoglo. Potom je izbacio gluten, počeo jesti više ribe i uveo neke druge promjene koje su dodatno poboljšale govor. 


PRETILOST: AMERIKANCI SU NEUHRANJENA NACIJA (III DIO) 

Kad razmišljamo o neuhranjenosti, većina ljudi prvo pomisli na djecu u Africi. No, prilično je ironično da pretile osobe, unatoč povećanom unosu kalorija, po neuhranjenosti nisu daleko od te djece. 

Prema meta-analizi objavljenoj 2015. godine kod pretilih osoba nedostatak vitamina D je za 35% veći nego kod osoba normalne tjelesne težine (1). To je vrlo zabrinjavajuće jer je nedostatak vitamina D povezan sa smanjenom razinom leptina – hormona koji potiskuje glad (2, 3) i otpornošću na inzulin (4, 5). Zbog toga energija, umjesto u mišiće i organe, odlazi u masno tkivo. 

Slično je stanje i s drugim nutrijentima. Pretile osobe u prosjeku imaju dvostruko manje magnezija (6), čak 68% ima manjak bakra, 74% manjak cinka (7, 8), a mnogi imaju i značajan manjak vitamina A (9), vitamina C (10), vitamina B9 i B12 (11), željeza (9, 12, 13) i selenija (14). 

I epidemiološka istraživanja potvrđuju da je upravo neuhranjenost najvažniji faktor koji dovodi do pretilosti. Ta istraživanja nedvosmisleno dokazuju da je povećana konzumacija jeftine i nutritivno osiromašene procesirane hrane glavni uzrok epidemije pretilosti (15, 16). 

Očekivali bi da uklanjanje deficita nutrijenata dovodi do mršavljenja - i to je zaista tako. 

Primjerice, u istraživanju provedenom u Kini, pretile žene koje su uzimale dodatke prehrani tijekom šest mjeseci u prosjeku su izgubile 3.6 kilograma (17). Dva velika istraživanja provedena na više od 16 000 odnosno 38 000 ljudi tijekom 10 odnosno 28 godina pokazuju da je korištenje dodataka prehrani povezano s manjim rizikom od pretilosti (18, 19). 

Kao što vidite, iza pretilosti krije se mnogo ozbiljniji problem od povećanog unosa kalorija i upravo iz tog razloga dijete ne funkcioniraju. Povećani apetit i rezultirajuća pretilost zapravo su obrambeni mehanizmi tijela. U slučaju deficita određenih nutrijenata tijelo različitim hormonskim promjenama povećava apetit kako bi osiguralo unos dovoljne količine tih nutrijenata. Naravno, što je taj deficit veći, bit ćemo prisiljeni konzumirati više hrane. Time unosimo i više kalorija koje tijelo sve teže uspijeva potrošiti i one se spremaju kao masno tkivo. 

Pogreška je ta što, umjesto za boljom prehranom, često posežemo za najnovijim tabletama za mršavljenje i dijetama koje putem kalorijske restrikcije ili ekstremne, nebalansirane prehrane, uzrokuju još veći nedostatak nutrijenata. Ovo objašnjava zašto dijete imaju negativne posljedice za zdravlje, odnosno zašto dovode do povećanog rizika od dijabetesa, visokog krvnog tlaka i kardiovaskularnih bolesti (20). 

Reference 
  1. Pereira-Santos, M., Costa, P. R. F., Assis, A. M. O., Santos, C. A. S. T. and Santos, D. B. (2015), Obesity and vitamin D deficiency: a systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, 16: 341–349., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688659 
  2. Henendez C, Lage M, Peino R, Retinoicacid and vitamin D(3) powerfully inhibit in vitro leptin secretion by human adipose tissue. J Endocrinol. 2001 Aug; 170(2): 425-31 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11479138 
  3. Maetani, M., Maskarinec, G., Franke, A. A., & Cooney, R. V. (2009). Association of Leptin, 25-Hydroxyvitamin D, and Parathyroid Hormone in Women. Nutrition and Cancer, 61(2), 225–231., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19235038 
  4. Nagpal, J., Pande, J. N. and Bhartia, A. (2009), A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of the short-term effect of vitamin D3 supplementation on insulin sensitivity in apparently healthy, middle-aged, centrally obese men. Diabetic Medicine, 26: 19–27., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19125756 
  5. von Hurst, P.R., Stonehouse, W., Coad, J. (2010), Vitamin D supplementation reduces insulin resistance in South Asian women living in New Zealand who are insulin resistant and vitamin D deficient-a randomised, placebo-controlled trial. British Journal of Nutrition, 103(4): 549–555. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19781131 
  6. Takaya, J. et al. (2010), “Intracellular magnesium of obese and type 2 diabetes mellitus children,” Diabetes Therapy, no. 1: 25–31, http://pmid.us/22127671
  7. de Luis, D.A., Pacheco, D., Izaola, O., Terroba, M.C., Cuellar, L., Cabezas, G. (2013), Micronutrient status in morbidly obese women before bariatric surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, 9 (2): 323-7., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22033193 
  8. de Luis, D. A., “Zinc and copper serum levels of morbidly obese patients before and after biliopancreatic diversion: 4 years of follow-up,” Journal of Gastrointestinal Surgery 15, no. 12 (December 2011): 2178–81, http://pmid.us/21826547
  9. Lefebvre, P., Letois, F., Sultan, A., Nocca, D., Mura, T.,, Galtier, F. (2014), Nutrient deficiencies in patients with obesity considering bariatric surgery: a cross-sectional study. Surgery for Obesity and Related Diseases, 10(3):540-6., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24630922
  10. Riess, K.P., Farnen, J.P., Lambert, P.J., Mathiason, M.A., Kothari, S.N. (2009), Ascorbic acid deficiency in bariatric surgical population. Surgery for Obesity and Related Diseases, 5(1):81-6., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18996765 
  11. de Luis, D.A., Pacheco, D., Izaola, O., Terroba, M.C., Cuellar, L., Cabezas, G. (2013), Micronutrient status in morbidly obese women before bariatric surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, 9(2):323-7., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22033193
  12. Moschonis, G., Chrousos, G.P., Lionis, C., Mougios, V., Manios, Y. (2012), Association of total body and visceral fat mass with iron deficiency in preadolescents: the Healthy Growth Study. British Journal of Nutrition, 108(4):710-9., http://pmid.us/22088365
  13. Salgado, W., Modotti, C., Nonino, C.B., Ceneviva, R. (2014), Anemia and iron deficiency before and after bariatric surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases, 10(1):49-54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24071485
  14. Alasfar, F. et al. (2011), Selenium is significantly depleted among morbidly obese female patients seeking bariatric surgery. Obesity Surgery, 21(11):1710-13., http://pmid.us/21633821
  15. B. A. Swinburn, G. Sacks, K. D. Hall et al., “The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments,” The Lancet, vol. 378, no. 9793, pp. 804–814, 2011. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(11)60813-1/abstract
  16. M. N. Riaz, M. Asif, and R. Ali, “Stability of vitamins during extrusion,” Critical Reviews in Food Science and Nutrition, vol. 49, no. 4, pp. 361–368, 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19234945?dopt=AbstractPlus
  17. Li, Y. et al., “Effects of multivitamin and mineral supplementation on adiposity, energy expenditure and lipid profiles in obese Chinese women,” International Journal of Obesity 34, no. 6 (June 2010): 1070–77, http://pmid.us/20142823
  18. Nachtigal, M. C. et al., “Dietary supplements and weight control in a middle-age population,” The Journal of Alternative and Complementary Medicine11, no. 5 (October 2005): 909–15, http://pmid.us/16296926
  19. Mursu, J. et al., “Dietary supplements and mortality rate in older women: The Iowa Women’s Health Study,” Archives of Internal Medicine 171, no. 18 (October 10, 2011): 1625–33, http://pmid.us/21987192
  20. Dulloo, A. G. et al., “Pathways from weight fluctuations to metabolic diseases: Focus on maladaptive thermogenesis during catch-up fat,” issue supplement 2, International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 26 (September 2002): S46–57, http://pmid.us/12174328

PRETILOST: ŠTO JE ZAJEDNIČKO MARIHUANI I OMEGA-6 MASNOĆAMA (IV DIO)

Ako ste ikad pod utjecajem marihuane otišli u pekaru i oborili rekord u jedenju masnog bureka, doživljavajući orgazam pri svakom zalogaju, poznat vam je utjecaj marihuane na povećanje apetita. To se događa jer stanice u našem živčanom sustavu sadrže receptore specijalizirane za reakciju s kanabinoidima iz marihuane. Posjedujemo ove receptore, ne da bismo mogli uživati u konzumaciji marihuane, već zato što naše tijelo proizvodi vlastite kanabinoide koji, vežući se za ove receptore, kontroliraju apetit (između ostalog). Oni nastaju iz omega-6 masnih kiselina (arahidonske kiseline) i, nažalost, čini se da pretjerana konzumacija ovih masnoća uzrokuje njihovu povećanu produkciju, odnosno debljanje. 

Upravo su ovu hipotezu testirali Dr. Hibbeln i njegov tim. Svoj eksperiment dizajnirali su tako da oponaša porast u konzumaciji omega-6 masnoća u Americi tijekom 20. st. (od 1% do 8% kalorija). Miševi koji su konzumirali hranu u kojoj je 8% kalorija dolazilo iz omega-6 masnoća imali su trostruko veću razinu vlastitih kanabinoida. Kao rezultat toga jeli su više, bili su deblji i imali su više masnog tkiva od miševa koji su dobivali samo 1% kalorija iz ovih masnoća (1). 

Omega-6 masnoće, zajedno s omega-3 masnoćama, spadaju u višestruko nezasićene masnoće i našem su organizmu esencijalne. Drugim riječima, naše ih tijelo ne može samo stvarati, već ih moramo unositi hranom. Ipak, to ne govori ništa o tome koliko su zdrave i u kojim ih količinama trebamo unositi. Štoviše, sama činjenica da ih organizam sam ne proizvodi upućuje na to da nam nisu potrebne u velikim količinama - svi najvažniji lipidi u tijelu mogu se sintetizirati iz ugljikohidrata i proteina. 

Upravo zbog logike "esencijalno jednako zdravo" u zadnjih 50 godina posebno smo se trudili da životinjske masnoće zamijenimo biljnim uljima bogatim omega-6 masnoćama. Dobra je vijest da smo, kao što se vidi na grafu (2), u tome zaista uspjeli. Loša je vijest da smo time postali još više pretili. Konzumacija omega-6 masnoća uzrokuje pretilost i u miševa i u ljudi. 

U jednom istraživanju miševi su podijeljeni u tri skupine te su dobivali hranu identičnu po količini masnoća, proteina i ugljikohidrata, ali različitu po vrsti masnoća. Prva je skupina dobila goveđi loj (niska količina omega-6 masnoća), druga maslinovo ulje (umjerena količina omega-6 masnoća), a treća ulje šafranike (velika količina omega-6 masnoća). Miševi koji su dobivali maslinovo ulje imali su 7.5% porasta tjelesne težine, a miševi koji su dobivali ulje šafranike 12.3% porasta tjelesne težine u odnosu na miševe iz prve skupine (3). 

U drugom istraživanju, 782 muškarca podijeljena su u dvije skupine i držana na kalorijski kontroliranoj prehrani pet godina. Jedna je skupina konzumirala životinjske masnoće, a druga biljna ulja bogata omega-6 masnoćama. U odnosu na skupinu koja je konzumirala životinjske masnoće, skupina koja je konzumirala biljna ulja bilježila je konstantan porast masnog tkiva i tjelesne težine te je u zadnjim godinama istraživanja u prosjeku imala 5%, odnosno 4 kilograma više (4). 

Na koje još načine omega-6 masnoće potiču pretilost? 

Pretili ljudi često su kritizirani jer ne vježbaju dovoljno. No, istraživanja upućuju da je to posljedica, a ne uzrok njihove pretilosti. Višestruko nezasićene masnoće jako su nestabilne i jako lako oksidiraju (5) te time oštećuju mitohondrije. Mitohondriji su mala tjelešca u našim stanicama čija je glavna uloga proizvodnja energije. Možemo ih zamisliti kao male elektrane koje, ako ne funkcioniraju pravilno, ne mogu potrošiti sve resurse, odnosno masne kiseline, iz kojih stvaraju energiju. Pretili ljudi imaju mnogo oštećenih mitohondrija te stoga i smanjenju sposobnost "potrošnje" masnih kiselina, odnosno stvaranja energije. To vodi smanjenoj tjelesnoj aktivnosti i doprinosi pretilosti (6). 

Kalorijski restriktivna prehrana ne može popraviti niti ovaj problem i to je jedan od razloga zašto nije uspješna (6). 

Također, omega-6 masnoće oštećuju crijevnu mikrofloru i, kao što ćemo vidjeti u jednom od slijedećih tekstova, to doprinosi pretilosti (7). 

Reference:
  1. Alvheim, A. R., Malde, M. K., Osei-Hyiaman, D., Hong Lin, Y., Pawlosky, R. J., Madsen, L., Kristiansen, K., Frøyland, L., Hibbeln, J. R. (2012). Dietary Linoleic Acid Elevates Endogenous 2-AG and Anandamide and Induces Obesity. Obesity (Silver Spring, Md.), 20(10), 1984–1994., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22334255
  2. Guyenet, S., “Vegetable Oil and Weight Gain”, Whole Health Source, blog, prosinac 16, 2008, http://wholehealthsources.blogspot.hr/2008/12/vegetable-oil-and-weight-gain.html
  3. Pan, D. A. and L. H. Storlien, “Dietary lipid profile is a determinant of tissue phospholipid fatty acid composition and rate of weight gain in rats,” Journal of Nutrition 123, no. 3 (March 1993): 512–19, http://pmid.us/8463854
  4. Dayton, S. et al., “Composition of lipids in human serum and adipose tissue during prolonged feeding of a diet high in unsaturated fat,” The Journal of Lipid Research 7, no. 1 (1966): 103–11, http://pmid.us/5900208
  5. Hulbert, A. J., “On the importance of fatty acid composition of membranes for aging,” Journal of Theoretical Biology 234, no. 2 (May 21, 2005): 277–88, http://pmid.us/15757684
  6. Rogge, M. M., “The role of impaired mitochondrial lipid oxidation in obesity,” Biological Research for Nursing 10, no. 4 (April 2009): 356–73, http://pmid.us/19190032
  7. Brown, K., DeCoffe, D., Molcan, E., & Gibson, D. L. (2012). Diet-Induced Dysbiosis of the Intestinal Microbiota and the Effects on Immunity and Disease. Nutrients, 4(8), 1095–1119. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23016134

1 komentar:

Molim za malo osnovne kulture komunikacije: Ne ostavljajte komentare kao Anonimno; ako nemate profil kliknite na Ime/URL i potpišite se.

Copyright © 2010-2016 Anita Šupe. Podijelite sadržaj s ovih stranica ali obavezno navedite izvor i ime autora.

Informacije sadržane na ovom blogu imaju svrhu općeg informiranja i nisu namijenjene kao medicinski savjet niti kao zamjena za savjet vašeg liječnika.