Često ljudi pitaju kako LCHF i giht idu zajedno, jer... dijeta za giht znači ograničiti mesa, iznutrice, ribu i morske plodove, ograničiti masti na najmanju moguću mjeru i praktički jesti samo žitarice... No da li je to zaista tako? Već smo se uvjerili da je puno toga što se tiče prehrane postavljeno naglavačke. Gary Taubes, američki znanstveni novinar, napisao je 2007. godine knjigu "Dobre kalorije, loše kalorije" (Good Calories Bad Calories) u kojoj znanstvenim pristupom preispitiva konvencionalno znanje o prehrani, debljini i bolestima. Slijedi neuvršteno poglavlje koje nije ušlo u knjigu, a odnosi se na zablude o prehrani, fruktozi, krvnom tlaku i dijabetesu gledano kroz prizmu gihta. Priču potvrđuje i ovaj komentar koji sam dobila ispod prethodnog posta:
Prijatelji su me početno gledali i slušali u čudu – ne jedeš kruh? kako živiš bez pašte? Nakon 2 mj kad sam izgubila prve kilograme i počela odbacivati razne tablete oko sebe i oni su mi se počeli priključivati. Sad je to već jedna ekipa (ima nas 10!!) pa i razmjenjujemo recepte! Neke je trebalo uvjeravati, ali većini njih je trebalo samo objasniti kako i zašto! Jedan od tih prijatelja je čovjek koji 15-tak godina boluje od gihta (redovito uzimao terapiju) i kad bi samo pogledao jetricu ili srdelice ili popio čašu crnog vina imao bi napadaj gihta, a sada bez terapije uživa u srdelicama, gulašu od jetrice i čaši vina i nemože vjerovati da mu se i to događa.
Giht: neuvršteno poglavlje iz knjige "Dobre kalorije, loše
kalorije"
Tekst napisao: Gary Taubes
S engleskog preveo: Dražen Herendić
S engleskog preveo: Dražen Herendić
Giht i stanje tehnički poznato kao hiperuricemija, ili povišena razina mokraćne kiseline su najsvježiji primjeri institucionalnog zanemarivanja potencijalnog utjecaja fruktoze na zdravlje i koliko prodoran on može biti.
Giht je sam po sebi zanimljiv primjer jer je to bolest
koja je "izašla iz mode" u prošlom stoljeću a opet najsvježija izvješća sugeriraju ne samo da je
najraširenija do sad, već i da se još više širi. Nedavne ankete kažu da blizu 6
posto svih američkih muškaraca u svojim 30-ima boluju od gihta i više od 10
posto u svojim 70-ima. Postotak zahvaćenih žena je bitno manji u mlađoj dobi
ali opet raste preko 3 posto do dobi od 60 godina. K tomu, učestalost gihta
izgleda da se udvostručila u zadnjih četvrt stoljeća, koincidirajući
(vjerojatno ne slučajno) s dokazanim porastom pretilosti, i možda se povećala 5
do 6 puta od 1950-ih, iako veliki dio tog povećanja je vjerojatno zbog starenja
populacije.
Sve do pred kraj 17. stoljeća, kad je širenje gihta
poprimilo skoro epidemijske razmjere u Britaniji, bolest je skoro isključivo
zahvatila plemstvo, bogataše i obrazovane, dakle one koji su se mogli
prepustiti pretjerivanju u hrani i alkoholu. Ovo je učinilo giht izvornim
primjerom bolesti povezane s prehranom i pretjeranom konzumacijom i time
izvornom bolesti civilizacije.
Ali čim je giht postao lako (iz)lječiv, ranih 1960-ih,
otkrićem allopurinola, klinički istraživači su počeli gubili interes. A i
patologija gihta je bila razumljiva pošto je britanski liječnik Alfred Garrod,
sredinom 19. stoljeća, prepoznao mokraćnu kiselinu kao uzročnik; ideja je da se
mokraćna kiselina gomila u krvotoku do točke kad izlazi van, kako bi rekli
kemičari, i kristalizira se u uratne kristale oštre poput igli. Ti se kristali
onda spremaju u meka tkiva i zglobove ekstremiteta – uobičajeno u palcu stopala
– i uzrokuju upalu, oticanje i strašne bolove koje je nezaboravno opisao
bonvivan Sydney Smith u 18. stoljeću kao "hodanje po očnim
jabučicama". Pošto je mokraćna kiselina proizvod razgradnje proteina
poznatijih kao purini – koji su građevni blokovi amino kiselina – i pošto
purina ima najviše u mesu, pretpostavka je bila tijekom zadnjih 130-ak godina
da je kao primarni prehrambeni mehanizam povećanja razine mokraćne kiseline u
krvi, uzrokujući prvo hiperuricemiju a onda i giht, upravo pretjerana
konzumacija mesa.
Međutim stvarni dokaz uvijek je bio neuvjerljiv:
upravo kako npr. prehrana s malo kolesterola ima marginalni utjecaj na razinu
kolesterola u serumu i prehrana s malo soli ima klinični zanemariv utjecaj na
krvni tlak, prehrana s malo purina ima zanemariv utjecaj na razinu mokraćne
kiseline. Skoro vegetarijanska prehrana će, na primjer,
vjerojatno smanjiti razinu mokraćne kiseline u serumu za 10 do 15 posto usporedivši
ju s tipičnom američkom prehranom, no to je rijetko dovoljno za vraćanje visoke
razine mokraćne kiseline u normalu a i malo je dokaza da takve dijete pouzdano
smanjuju učestalost napada gihta kod oboljelih. Zato, prehrana bez purina se
više ne prepisuje za liječenje gihta, kako je stručnjak za giht Irving Fox
rekao 1984. "zbog njihove neučinkovitosti" i njihovog
"marginalnog utjecaja" na razinu mokraćne kiseline. Povrh toga,
pojava gihta kod vegetarijanaca, ili uglavnom vegetarijanaca, uvijek je bila značajna
i "puno viša nego se to mislilo". (Na primjer, jedna procjena iz
sredine stoljeća stavila je pojavu gihta u Indiji među "većinom
vegetarijance i teetotalere – apstinente od alkohola" na 7 posto.)
Konačno, tu je opetovano zapažanje da jedenje više proteina povećava
izlučivanje mokraćne kiseline iz bubrega i, čineći to, smanjuje razinu mokraćne
kiseline u krvi. To podrazumijeva da je hipoteza meso-giht u najboljem slučaju
diskutabilna; visoki sadržaj proteina u mesu bi trebao biti blagotvoran, makar purini
to nisu.
Alternativna hipoteza je predložena povezivanjem gihta
i cijelog spektra bolesti civilizacije, isto tako između hiperuricemije i
metaboličkih abnormalnosti sindroma X. U prošlom stoljeću giht je ispoljio sve
sada poznate obrasce bolesti civilizacije, kronološki i zemljopisno, a to su
bolesti povezane sa zapadnjačkim načinom prehrane. Europski liječnici tijekom
prvog svjetskog rata su, na primjer, izvještavali o smanjenoj učestalosti gihta
u zemljama s nestašicama hrane. Kod primitivnih naroda koji se tradicionalno
hrane giht je praktički nepoznat ili je barem prolazio praktično neopažen (uz
upadljivu iznimku Alberta Schweitzera koji kaže da je primjetio iznenađujuću
učestalost). Najraniji dokumentirani slučajevi prijavljeni u Aziji i Africi su
iz 1940-ih. Ali čak i u 1960-ima bolnički kartoni iz Kenije i Ugande ukazuju na
učestalost gihta manju od 1:1000 među domaćim stanovništvom. Pored toga, do
kasnih 1970-ih, razine mokraćne kiseline u Africi su se povećavale sa utjecajem
zapada i urbanizacijom, dok se učestalost i hiperuricemije i gihta među
otočanima juga Tihog oceana penjala u nebo. Do 1975. novozelandski reumatolog
B. S. Rose, kolega Iana Priora, opisivao je domaće stanovnike južnog Pacifika
kao "jednu veliku gihtovsku obitelj".
Giht se također povezivao s pretilošću još od
Hipokratovog doba i ta veza je osnovica pretpostavke da su uzrok život na
visokoj nozi i pretjerani apetit. Za ljude s gihtom se već dugo vremena zna da
pate od povećanog postotka ateroskleroze i hipertenzije dok su moždani udar i
koronarne bolesti uobičajeni uzročnici smrti. 1951. Menard Gertler je, radeći s
Paulom Dudleyem Whiteom na projektu Coronary Research Project na Harvardu,
izvjestio da su razine mokraćne kiseline u serumu rasle s tjelesnom masom i da
su ljudi koji su pretrpili srčani udar imali 4 puta veću vjerojatnost za
hiperuricemiju od kontrolne grupe. To je dovelo do niza studija u 1960-ima, kad
su klinički istraživači prvo povezali hiperuricemiju s netolerancijom na
glukozu i povišenim trigliceridima i kasnije s visokim razinama inzulina i
inuzlinskom rezistencijom. Do 1990-ih Gerald Reaven je, među ostalim,
izvještavao da su inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija povećavali razine
mokraćne kiseline, očigledno smanjujući izlučivanje mokraćne kiseline iz
bubrega, jednako kako su povećavali krvni tlak smanjujući izlučivanje natrija.
"Izgleda da se promjene koncentracije mokraćne kiseline u serumu pod
utjecajem inzulinske rezistencije ispoljavaju na bubrezima", naveo je
Reaven, "čim je osoba više inzulin-rezistentna, tim je viša razina
mokraćne kiseline".
Ova zapažanja nam sugeriraju da bilo što što podiže
razine inzulina će isto povećati razinu mokraćne kiseline i može uzrokovati
giht, što implicira bilo koju prehranu s puno ugljikohidrata s dovoljno kalorija.
Ali ovo zanemaruje jedinstveni doprinos fruktoze. Dokaz koji tvrdi
da su šećer ili fruktoza primarni uzrok gihta je dvojak. Prvo, raspodjela gihta
među zapadnjačkom populacijom se podudarala s dostupnošću šećera kroz stoljeća
i to ne samo s rafiniranim ugljikohidratima. Dogodilo se to sredinom 17.
stoljeća, kad se giht od bolesti isključivo bogataša i plemstva pretvorio u
bolest raširenu u cijelom britanskom društvu, dosežući skoro epidemijske
razmjere do 18. stoljeća. Povjesničari se na ovo referiraju kao na
"gihtovski val" i on se točno podudarao s rođenjem i eksplozivnim
rastom britanske industrije šećera i transformacijom šećera, prema riječima
antropologa Sydneya Mintza, iz "luksuza kraljeva u kraljevski luksuz
prostih ljudi". Britanska potrošnja šećera po glavi stanovnika je u 17.
stoljeću bila iznimno mala prema današnjim standardima, nekoliko funti po glavi
stanovnika godišnje na prijelazu stoljeća ali promjena u potrošnji tijekom
sljedećeg stoljeća i pol je bila bez presedana: između 1650. i 1800. slijedeći
britansko pripajanje Barbadosa, Jamajke i ostalih "šećernih otoka",
ukupna potrošnja šećera u Engleskoj i Walesu se povećala 20 do 25 puta.
Drugi dokaz je puno manje stjecaj okolnosti:
pojednostavljeno, fruktoza povećava razinu mokraćne kiseline u serumu.
"Upadljivo povećanje" razine mokraćne kiseline pomoću infuzije
fruktoze prvo su objavili u časopisu Lancet kasnih 1960-ih liječnici s klinike
u Helsinkiju u Finskoj. To su nazvali fruktozom inducirana hiperuricemija.
Nakon toga je slijedio niz studija do kasnih 1980-ih koje su potvrdile
postojanje tog efekta i prijavljivanje različitih mehanizama kako je navedeni
efekt nastao. Fruktoza, na primjer, ubrzava razgradnju molekule poznate pod
imenom ATP, koja je primarni izvor energije za stanične reakcije i puna je
purina. (ATP je adenozin trifosfat; adenozin je oblik adenina a adenin je
purin) To za uzvrat povećava stvaranje mokraćne kiseline. Alkohol očigledno
povećava razine mokraćne kiseline kroz isti mehanizam iako pivo također sadrži
purine. Fruktoza također stimulira sintezu purina direktno i
metabolizam fruktoze dovodi do proizvodnje mliječne kiseline, koja za uzvrat
smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline preko bubrega i time indirektno povećava
koncentraciju mokraćne kiseline preko tog mehanizma.
Ovi opisi kako fruktoza povećava razinu mokraćne
kiseline tada su bili poduprti genetskom vezom između metabolizma fruktoze i
samog gihta. Giht se često pojavljuje u obiteljima, toliko da su klinički
istraživači uvijek pretpostavljali da bolest ima jaku nasljednu komponentu.
1990. su Edwin Seegmiller, jedan od veterana istraživanja gihta u SAD-u, i britanski
genetičar George Radda, koji će postati ravnatelj Medical Research Counsel-a,
izvjestili da se objašnjenje za ovo obiteljsko povezivanje činilo kao vrlo
specifično oštećenje na genima koji reguliraju metabolizam fruktoze. Zbog
toga, osobe koje nasljede ovo oštećenje imat će problema kod metaboliziranja
fruktoze i bit će rođeni s predispozicijom za giht. To nam sugerira mogućnost,
kako Seegmiller i Radda zaključuju da je ovaj efekt u metaboliziranju fruktoze
"prilično čest uzrok gihta".
Kako su se ova opažanja pojavljivala u literaturi,
relevantni istraživači su bili razumljivo jasni oko posljedica: "obzirom
da su razine serum-mokraćna kiselina kritične kod osoba s gihtom, mogli bi
uzeti fruktozu u obzir u njihovoj prehrani", naveli su klinički
istraživači iz Helsinkija u Lancetu 1967. i zato kronične posljedice prehrane s
puno fruktoze zahtijevaju dodatne procjene. Oboljeli od gihta bi trebali izbjegavati
prehranu s puno fruktoze ili saharoze, objašnjava Irving Fox 1984. jer
"fruktoza može ubrzati razine sinteze mokraćne kiseline kao i povećati
proizvodnju triglicerida." Ali nitko od tih istraživača nije se činio
voljan definirati što točno čini visokofruktoznu ili visokosaharoznu prehranu.
Da li je to bilo 50 funti šećera godišnje? 100 funti? 150 funti? 300 funti? I
da li će visokofruktozna prehrana izazvati giht kod zdravih osoba ili će se
problem samo pogoršati kod onih koji su već bolesni. 1993. britanski biokemičar
Peter Mayes objavio je članak o metabolizmu fruktoze u časopisu American
Journal of Clinical Nutrition koji se smatra izvornim člankom u tom području.
(To je bilo u posebnom izdanju časopisa posvećenom utjecaju fruktoze na
zdravlje) Mayes je proučavao literaturu i zaključio da je prehrana s puno
fruktoze kod zdravih osoba doista vjerojatni uzrok hiperuricemije i implicira
da giht može biti krajnji rezultat, no studije koje bi ukazale na tu mogućnost
jednostavno nikad nisu bile provedene. "Jasno
je", Mayes zaključuje, "da je potrebno sistematsko istraživanje među
ljudima da bismo utvrdili točne vrijednosti i potrošnje fruktoze i njene
koncentracije u krvi, kod kojih se pojavljuju štetni utjecaji poput
hiperlipidemije i hiperuricemije. Na ovo treba dodati Reaven-ova istraživanja
koja kažu da visoke razine inzulina i inzulinska rezistencija povećavaju razine
mokraćne kiseline i sugerira da, kako je Mayes napomenuo o trigiceridima, šećer
(saharoza) i fruktozni sirup (High fructose corn syrup – fruktozni sirup
dobiven iz kukuruza) predstavljaju najlošije od svih ugljikohidrata kad su u
pitanju mokraćna kiselina i giht. Fruktoza povećava proizvodnju mokraćne
kiseline i smanjuje njeno izlučivanje, dok glukoza, preko njenog utjecaja na
inzulin, također smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline. Zbog toga bilo bi
razumno pretpostaviti ili barem špekulirati o tome da je šećer vjerojatni uzrok
gihta i da modeli potrošnje šećera objašnjavaju pojavu i rasprostranjenost
bolesti.
Možda je tako, ali ova hipoteza nikad nije bila
ozbiljno razmatrana. Istraživači zainteresirani za giht su se skoro isključivo fokusirali na
alkohol i konzumaciju mesa, djelomično i zato što su već postojali povijesni
presedani i zato što se implikacija, da osobe s gihtom i naročito pretile osobe
s gihtom bježe od mesa i alkohola, dobro slagala s prehrambenim pravilima od
1970-ih naovamo.
Više od bilo čega drugoga, ova hipoteza o
šećeru/fruktozi bila je ignorirana, još jednom, zbog lošeg tajminga. S
otkrićem i kliničkom primjenom allopurinola u 1960-ima, klinički istraživači
čiji su laboratoriji bili posvećeni proučavanju mehanizama gihta i metabolizma
purinola – James Wyngaarden na Duke sveučilištu i Edwin Seegmiller na National
Institutes of Health (NIH) – počeli su usmjeravati svoju energiju ili na
razradu nijansi terapije allopurinolom ili na primjenu novih tehnika
molekularne biologije na genetiku gihta i rijetke poremećaje hiperuricemije ili
metabolizma purina. Prehrambene studije jednostavno nisu bile vrijedne njihovog
vremena, ako ništa drugo onda zato što je allopurinol omogućavao bolesnicima od
gihta da jedu i piju što žele. "Nismo toliko brinuli da li neka određena
hrana može napraviti štetu", kaže William Kelley, koji je koautor s
Wyngaardenom udžbenika tiskanog 1976. "Giht i hiperuricemija" i koji
je započeo karijeru u Seegmillerovom laboratoriju u NIH. "Mogli smo voditi
brigu o bolesti."
Taj egzodus je, međutim, koincidirao s počecima
istraživanja hiperuricemije inducirane fruktozom. Do 1980-ih, kad je sposobnost
fruktoze i saharoze da prilikom konzumacije povećavaju razinu mokraćne kiseline
kod ljudi opetovano dokazana, doba osnovnog istraživanja gihta je došlo svome
kraju. Glavni igrači su napustili polje i financiranje od strane NIH je spalo
na kapaljku. Wyngaarden je objavio zadnji rad 1977. i od 1982. do 1989. godine
proveo je kao ravnatelj NIH. Kelley je objavio svoj zadnji rad o genetici gihta
1989. kada je postao dekan za medicinu na sveučilištu Pennsylvania. Irving Fox,
koji je napravio puno osnovnih istraživanja o hiperuricemiji induciranoj
fruktozom i alkoholom u Kelleyevom laboratoriju, otišao je raditi u
biotehnološku industriju ranih 1990-ih. Samo je Edwin Seegmiller ostao
zainteresiran za proučavanju uzroka gihta; kaže, kad je prijavio studiju za
financiranje istraživanja odnosa između fruktoze i gihta, nakon razjašnjavanja
genetičkih poveznica s Raddaom 1990. godine, njegovi prijedlozi su odbijeni na
osnovu toga da je prestar i da je, kao profesor emeritus, tehnički umirovljen. "U
1950-im i 1960-im imali smo najveće kliničke znanstvenike u svijetu koji su
radili na bolesti", kaže Kelley. "Do 1980-ih i 1990-ih nitko nije
ostao".
U međuvremenu, medicinski časopisi bi ponekad objavili
članke o kliničkom tretiranju gihta ali oni su se skoro isključivo orijentirali
na terapiju lijekovima. Rasprava o prehrani bila bi kratka, možda nekoliko
rečenica i zbunjujuća u vezi znanosti. U slučajevima kad bi autori spomenili da
bi oboljeli mogli imati koristi od niskopurinske prehrane, stalno bi
uključivali "šećere" i "slatko" kao dio iz skupine
prihvatljivih namirnica s niskim sadržajem purina. U nekoliko slučajeva –
članak iz 1996. u New England Journal of Medicine, na primjer – članci također
navode da konzumacija fruktoze podiže razinu mokraćne kiseline, sugerirajući
samo to da autori nisu bili svjesni uloge fruktoze u "šećerima" i
"slatkišima". Čak i kad je New England Journal objavio izvještaj
Waltera Willetta i njegovih harvardskih kolega u ožujku 2004. iskazala se ista
vrsta prehrambene nepismenosti. Willetov članak kaže da se čini da muškarci s
gihtom jedu više mesa nego zdravi muškarci. Ali Willet, koji je do tad
nesumnjivo bio najutjecajniji nacionalni prehrambeni epidemiolog, je kasnije
objasnio da nikad nisu uzeli u obzir potrošnju šećera u njihovoj analizi jer
niti on niti njegovi suradnici nisu bili svjesni hiperucemijskog utjecaja
fruktoze. Willetov koautor, Gary Curhan, neurolog i specijalist za giht s
doktoratom iz epidemiologije, rekao je da je možda nekad i znao da fruktoza
povećava razinu mokraćne kiseline ali je to smetnuo s uma. "Moje pamćenje
nije više kakvo je nekad bilo", kaže on. Također je priznao da je
saharoza napola fruktoza u svakom slučaju.
Dodaci na tu priču o fruktozom induciranoj
hiperuricemiji su možda čak još važniji. Kad je New England Journal of Medicine
objavio Willetovu studiju o gihtu, neurolog Richard Johnson sa sveučilišta
Florida napisao je popratni uvodni članak. Tijekom zadnjeg desetljeća,
Johnsonova istraživanja podržala su hipotezu da povećanje razine mokraćne
kiseline u krvotoku također uništava krvne žile koje vode prema bubrezima na
način da direktno povećava krvni tlak i time sugerira da konzumacija fruktoze
povećava krvni tlak.
To je još jedan potencijalno štetni utjecaj fruktoze
koji postdatira službene izvještaje koji iskupljuju šećer u prehrani. I to je
još jedan mehanizam pomoću kojeg šećer i visokofruktozni kukuruzni sirup mogu
biti naročito nezdrava kombinacija. Glukoza u tim šećerima povećava razinu
inzulina, što zauzvrat povećava krvni tlak sprječavajući bubrege u izlučivanju natrija
i stimulacijom simpatičkog živčanog sustava, kako smo raspravili u prethodnom
poglavlju, a fruktoza to čini nezavisno povećavajući razinu mokraćne kiseline i
time direktno oštećuje bubrege. Da je ovo bio slučaj, koji nikad nije testiran,
to bi možda objasnilo uobičajeno povezivanje gihta i hipertenzije i čak
dijabetesa i hipertenzije. Međutim, Johnson tek sad razmatra tu mogućnost. Za
razliku od Willeta i njegovih kolega, Johnson je dugo bio svjestan sposobnosti
fruktoze da povećava razinu mokraćne kiseline i zato je proučavao tu pojavu u
svom laboratoriju. Ali tek u ljetu 2004. kako kaže, tri mjeseca nakon što je
njegov uvodni članak u N.E.J.M. objavljen, shvatio je da je saharoza pola
fruktoza i da su njegova istraživanja prethodnih godina čak i relevantna za
šećer.
Desetljeće kasnije, Thomas Benedek objasnio je
epidemiologiju gihta u The Cambridge World History of Human Disease na ovaj
način: "U cijelom svijetu, ozbiljnost i učestalost gihta se paradoksalno
promijenila od 1940-ih. U visokorazvijenim zemljama, kao rezultat dolaska
učinkovite preventivne terapije, bolest danas rijetko ljude onesposobljava za
rad. Međutim, drugdje je postala prevladavajuća, uglavnom kao rezultat
"poboljšane dijete".